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Uma nova pista no tratamento do transtorno de estresse pós-traumático. O medicamento passou nos primeiros testes clínicos.

Uma nova pista no tratamento do transtorno de estresse pós-traumático. O medicamento passou nos primeiros testes clínicos.
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Uma equipe de cientistas sul-coreanos descobriu que os astrócitos — as maiores células gliais do cérebro — podem ser responsáveis ​​pelo desenvolvimento do transtorno de estresse pós-traumático. Essa descoberta abriu caminho para a pesquisa de um novo medicamento que bloqueia a superprodução do neurotransmissor GABA. O medicamento já passou pela fase 1 dos ensaios clínicos e pode se tornar um avanço no tratamento do TEPT.

O transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) é um transtorno mental que se desenvolve em pessoas que vivenciaram traumas significativos, como acidentes, desastres, agressões ou guerras. Os sintomas típicos incluem ansiedade, insônia, flashbacks e evitação de situações que lembram o trauma. O tratamento é difícil e as terapias atuais funcionam apenas em uma fração dos pacientes — apenas 20% a 30% dos pacientes alcançam remissão completa.

Pesquisadores do Instituto de Ciências Básicas (IBS) e da Universidade Ewha Womans, em Seul, analisaram mais de perto os mecanismos cerebrais envolvidos no TEPT. Descobriram que os astrócitos — células que dão suporte aos neurônios e participam dos processos de memória — podem desempenhar um papel fundamental.

Estudos demonstraram que pessoas com TEPT apresentam níveis anormalmente elevados do neurotransmissor GABA no córtex pré-frontal, além de fluxo sanguíneo reduzido. Ambos os fatores foram associados à gravidade dos sintomas. Curiosamente, naqueles que se recuperaram, os níveis de GABA retornaram ao normal.

Análises post-mortem dos cérebros de pacientes com TEPT revelaram que a fonte da superprodução de GABA não eram os neurônios, mas sim os astrócitos. O aumento estava associado ao aumento da atividade da enzima MAOB, responsável pela síntese desse neurotransmissor.

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Pesquisadores testaram os efeitos de um inibidor seletivo da MAOB, o KDS2010, em um modelo animal. A administração do medicamento em camundongos resultou na redução dos níveis de GABA, na melhora da circulação sanguínea no córtex pré-frontal e, principalmente, na normalização das respostas de ansiedade. Os roedores interromperam reações de pânico a estímulos associados a traumas.

O medicamento KDS2010 já concluiu os ensaios clínicos de Fase I em humanos, confirmando sua segurança. Os testes de Fase II estão em andamento para avaliar a eficácia da terapia.

“Nossas descobertas não apenas revelam um novo mecanismo — relacionado aos astrócitos — que está por trás do TEPT, mas também fornecem evidências pré-clínicas para uma possível nova abordagem terapêutica usando um inibidor da MAOB”, enfatiza o coautor Dr. Won Woojin.

Os pesquisadores esperam que o medicamento se torne uma opção viável para pessoas que não respondem aos tratamentos disponíveis atualmente. Eles também planejam pesquisas adicionais sobre o papel dos astrócitos em outros transtornos mentais.

politykazdrowotna

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