La estimulación cerebral de baja intensidad podría ayudar con la enfermedad de Alzheimer. Las neuronas recuperan su flexibilidad.
Un nuevo estudio australiano ofrece esperanza a los pacientes con Alzheimer. Científicos han demostrado que la estimulación magnética transcraneal de baja intensidad (EMTr) puede restaurar la función sináptica en el cerebro afectado por demencia. Esta es la primera demostración precisa de que el cerebro puede recuperar su plasticidad en esta enfermedad neurodegenerativa.
El Alzheimer es una enfermedad que destruye gradualmente las conexiones entre las células nerviosas, las llamadas sinapsis. Estas son las conexiones a través de las cuales las neuronas se comunican, y su flexibilidad, o la capacidad de fortalecerlas o debilitarlas, es crucial para la memoria y el aprendizaje. En el Alzheimer, esta capacidad disminuye drásticamente.
- La plasticidad sináptica se ve gravemente alterada en la enfermedad de Alzheimer - subrayan los científicos.
Esto provoca deterioro cognitivo y una menor calidad de vida. Actualmente, no existe una cura eficaz y el tratamiento se limita al alivio de los síntomas.
Una técnica conocida como estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr) ofrece esperanza. En pocas palabras, consiste en aplicar pulsos electromagnéticos en la cabeza para estimular áreas específicas del cerebro. La EMTr ya se utiliza para tratar la depresión, por ejemplo, pero sus efectos sobre la enfermedad de Alzheimer siguen sin estar claros.
Un equipo de la Universidad de Queensland y el Centro de Investigación y Educación sobre la Demencia Wicking (Universidad de Tasmania) examinó el efecto de la EMTr de baja intensidad en las neuronas de ratones con un modelo de enfermedad de Alzheimer. Se centraron en los llamados botones axónicos , las diminutas terminaciones neuronales donde se forman las sinapsis.
"Este es el primer estudio que aporta evidencia de que los botones presinápticos responden a la rTMS tanto en el sistema nervioso sano como en el afectado por demencia", afirma la Dra. Barbora Fulopova, coautora del estudio.
Los científicos trabajaron con ratones especialmente modificados que desarrollan síntomas similares a los de la enfermedad de Alzheimer. Mediante fluorescencia, pudieron observar continuamente cambios en las conexiones neuronales. Durante ocho días, monitorizaron la actividad de dos tipos de botones:
Botones terminales (TB) : conexiones locales entre neuronas vecinas.
Botones al paso (EPB) : conexiones más dispersas en distancias más largas.
Antes de la estimulación del botón, los ratones con Alzheimer eran menos activos que los ratones sanos. Tras una sola sesión de EMTr, esto cambió.
Los mayores cambios se produjeron dos días después de la estimulación. La actividad de TB aumentó un 213 % en los ratones con Alzheimer y un 88 % en los ratones sanos. Además, el nivel de actividad del botón en los ratones enfermos se igualó al de los ratones sanos antes de la estimulación. Esto indica que la estimulación despertó las sinapsis.
Sin embargo, el efecto fue efímero: después de ocho días, los botones se redujeron de nuevo. Pero incluso una recuperación temporal de la actividad es un paso significativo para los investigadores.
Curiosamente, solo uno de los dos tipos de botón (TB) respondió a la estimulación. Los EPB se mantuvieron sin cambios. Esto podría indicar que la EMTr solo afecta a tipos específicos de células nerviosas, lo que abre la puerta a terapias aún más precisas.
"Nuestros hallazgos resaltan su potencial como un poderoso complemento a las estrategias de tratamiento de la EA utilizadas actualmente", señala Fulopova.
Aunque el estudio se realizó en ratones, sus resultados son esperanzadores. Si estos efectos se confirman en humanos, la EMTr de baja intensidad podría convertirse en un componente de la terapia moderna para el Alzheimer. No como una cura milagrosa, sino como una forma de mejorar la comunicación interneuronal y la calidad de vida de los pacientes.
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